Nous avons établi de nombreux modèles animaux (modèle préclinique) et cellulaires dans lesquels chacun des gènes codant pour ces protéines a été soit inactivé soit muté et qui, grâce à une combinaison d’approches moléculaires, cellulaires et anatomiques vont nous permettre d’aborder de nombreuses questions : (1) comment ces protéines influencent elles l’organisation chromatinienne et nucléaire ? (2) Quels sont les liens entre organisation chromatinienne/nucléaire et fonctions cellulaires. (3) Quels sont les partenaires impliqués dans ces fonctions et enfin (4) déterminer comment des dérégulations de ce niveau d’information vont conduire une cellule saine à se transformer en une cellule cancéreuse ?
Nos résultats devraient nous permettre de mieux comprendre les mécanismes moléculaires du développement de nombreux cancers d’origine épigénétique et de proposer des stratégies thérapeutiques visant spécifiquement ces régulateurs chromatiniens.
Institut de Recherche en Cancérologie de
