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Voies oncogéniques dans le cancer du poumon (équipe émergente IRCM)

Responsable : Antonio Maraver
 
Institut de Recherche en
Cancérologie de Montpellier
CRLC Val d’Aurelle-Paul Lamarque
34298 Montpellier cedex 5
Tél. : 33 (0)4 67 61 23 95
Fax : 33 (0)4 67 61 37 87
antonio.maraver@inserm.fr
 
Projet scientifique
   

    Le cancer du poumon est aujourd'hui la principale cause de décès par cancer dans le monde et on estime qu’il pourrait avoir un impact sur environ 1 milliard de vies au cours du 21e siècle. Nous avons démontré dans des modèles de souris que l'inhibition génétique ou pharmacologique de la voie Notch affecte la croissance des adénocarcinomes primaires de poumon induits par l’oncogène KRAS.

 

A partir de modèles génétiques murins de cancer du poumon, de xénogreffes de tumeurs de poumon dérivées de patients et de lignées de cancer de poumon développées au laboratoire,  notre groupe cherche à répondre à plusieurs questions présentant un intérêt clinique:

 

1) De quelle manière les voies de signalisation oncogéniques activent la voie Notch dans le cancer du poumon?
Cet objectif nous permettra d’identifier de nouvelles molécules pour cibler spécifiquement les cellules cancéreuses sans affecter les cellules non tumorales.

 

2) Quelle est l’importance de Notch dans un autre contexte que celui induit par la mutation de l’oncogène KRAS ?
Nous cherchons à savoir si les patients porteurs d'autres mutations oncogéniques fréquentes dans le cancer du poumon (EGFR, c-MET, la translocation de ALK, etc.) pourraient également bénéficier d'une thérapie basée sur l'inhibition de Notch.

 

3) Dissection des mécanismes de résistance dans la thérapie basée sur le platine dans le cancer du poumon.
Une combinaison d'analyses transcriptionnelles et pharmacologiques nous permettra d'identifier les voies les plus susceptibles de contribuer à la résistance aux composés platiniques.

 

Le laboratoire "voies oncogéniques dans le cancer du poumon" recrute des scientifiques pour participer à d'autres projets. N’hésitez pas à nous contacter (antonio.maraver@inserm.fr) si vous souhaitez travailler dans un environnement international et transdisciplinaire dédié à la lutte contre le cancer du poumon.


SOUTIEN / FINANCEMENT
La Ligue Nationale Contre le Cancer
Bourse Internationale Marie Curie
Fondation ARC
Fondation de France

 

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Publications récentes

 

Calvayrac O, Mazières J, Figarol S, Marty-Detraves C, Raymond-Letron I, Bousquet E, Farella M, Clermont-Taranchon E, Milia J, Rouquette I, Guibert N, Lusque A, Cadranel J, Mathiot N, Savina A, Pradines A, Favre G. The RAS-related GTPase RHOB confers resistance to EGFR-tyrosine kinase inhibitors in non-small-cell lung cancer via an AKT-dependent mechanism. EMBO Mol Med. 2017 Feb;9(2):238-250. doi: 10.15252/emmm.201606646.

 

Casas-Tintó S, Maraver A, Serrano M, Ferrús A. Troponin-I enhances and is required for oncogenic overgrowth. Oncotarget. 2016 Jul 15.  [Epub ahead of print]

 

Rivera-Torres J, Guzman G, Villa-Bellosta R, Orbe J, González-Gómez C, Serrano M, Díez J, Andres V & Maraver A. Targeting ?-secretases protects against angiotensin II-induced cardiac hypertrophy. Journal of Hypertension. 33, 843-850 (2015). #corresponding author.


Fernandez-Marcos PJ, Serrano M & Maraver A. Bladder cancer and the Notch pathway. Oncotarget (2015) Jan 26 [Epub ahead of print]. #corresponding author.


Maraver A, Fernandez-Marcos PJ, Cash T, Mendez M, Dueñas M, Maietta P, Muñoz-Martin M, Martínez-Fernández M, Canamero M, Valencia A, Grivas, D, de la Pompa JL, Paramio JM, Real FX, Serrano M. NOTCH deficiency promotes bladder cancer. Journal of Clinical Investigation. 125, 824-30 (2015). #corresponding author.


Xiong H, Maraver A, Latkowski JA, Gobert M, Shen S, Henderson T, Furtado G, Lira S, Parkhurst CN, Schlessinger K, Shen J, Tadokoro C, Ding Y, Lobry C, Trimarchi T, Aifantis I & Lafaille JJ. Characterization of two distinct lymphoproliferative diseases caused by ectopic expression of the Notch ligand DLL4 in mice. PlosOne 8, e84841 (2013). *Equally contributed to the work. #corresponding author.

 


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