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Epigénétique, différenciation cellulaire et cancer

Responsable : Florence Cammas
 
Institut de Recherche en
Cancérologie de Montpellier
CRLC Val d’Aurelle-Paul Lamarque
34298 Montpellier cedex 5
Tél. : 33 (0)4 67 61 24 21
Fax : 33 (0)4 67 61 37 87
florence.cammas@inserm.fr
 
Projet scientifique
 
Dans les cellules eucaryotes, l’ADN, support de l’information génétique, est empaqueté dans une structure nucléo-protéique complexe appelée chromatine, dont le degré de compaction joue un rôle essentiel pour l’interprétation de l’information génétique. Cette structure est régulée par de nombreux complexes de remodelage et de modification des histones et de l’ADN constituant ainsi un deuxième niveau d’information dite épigénétique. Il est apparu ces dernières années que de nombreux cancers trouvent leur origine dans des dérégulations de la mise en place et/ou de l’interprétation de cette information épigénétique ouvrant ainsi des nouvelles perspectives de stratégies thérapeutiques.
      Au laboratoire, nous nous intéressons aux mécanismes épigénétiques qui régulent le choix entre la prolifération et différenciation cellulaire. Nos recherches se concentrent sur deux familles de protéines : les protéines HP1 (Heterochromatin protein 1) et les protéines TIF1 (Transcriptional Intermediary Factor 1) avec un intérêt particulier pour le corépresseur TIF1β (aussi connu sous le nom de KAP1 ou TRIM28). Ces protéines constituent des plateformes moléculaires pour le recrutement d’une multitude de facteurs impliqués dans la dynamique chromatinienne. En particulier, ces protéines sont impliquées dans la régulation de la transcription, dans la réparation de l’ADN et plus généralement dans l’organisation sub-nucléaire de la chromatine. Nous avons montré au laboratoire que ces protéines sont essentielles dans de nombreux processus physiologiques tels que le développement embryonnaire et la différenciation cellulaire ainsi que dans des processus pathologiques tels que l’établissement et/ou la progression de certains cancers. Nos travaux sont axés sur la caractérisation des fonctions chromatiniennes de ces deux familles de protéines et leur influence sur le contrôle de l’homéostasie cellulaire.
 
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Publications récentes

 

Fasching L, Kapopoulou A, Sachdeva R, Petri R, Jönsson ME, Männe C, Turelli P, Jern P, Cammas F, Trono D, Jakobsson J. TRIM28 represses transcription of endogenous retroviruses in neural progenitor cells. Cell Rep. 2015 Jan 6;10(1):20-8. doi: 10.1016/j. celrep .2014.12.004. Epub 2014 Dec 24.

 

Paul C, Sardet C, Fabbrizio E. The Wnt-target gene Dlk-1 is regulated by the Prmt5-associated factor Copr5 during adipogenic conversion. Biol Open. 2015 Feb 13;4(3):312-6. doi: 10.1242/bio. 201411247.

 

Harouz H, Rachez C, Meijer BM, Marteyn B, Donnadieu F, Cammas F, Muchardt C, Sansonetti P, Arbibe L. Shigella flexneri targets the HP1γ subcode through the phosphothreonine lyase OspF. EMBO J. 2014 Sep 12. pii: e201489244. [Epub ahead of print]

 

Herquel B, Ouararhni K, Martianov I, Le Gras S, Ye T, Keime C, Lerouge T, Jost B, Cammas F, Losson R, Davidson I. Trim24-repressed VL30 retrotransposons regulate gene expression by producing noncoding RNA. Nat Struct Mol Biol. 2013 Feb 3;20(3):339-46. doi: 10. 10 38 /n s m b.2496. Epub 2013 Feb 3.

 

Allan RS, Zueva E, Cammas F, Schreiber HA, Masson V, Belz GT, Roche D, Maison C, Quivy JP, Almouzni G, Amigorena S. An epigenetic silencing pathway controlling T helper 2 cell lineage commitment. Nature. 2012 Jul 12;487(7406):249-53

 


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