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Voies oncogéniques dans le cancer du poumon : A. Maraver

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Bianco J, Bergoglio V, Lin Y-L, Pillaire M-J, Schmitz A-L, Gilhodes J, Lusque A, Mazières J, Lacroix-Triki M, Roumeliotis T, Choudhary J, Moreaux J, Hoffmann J-S, Tourrière H, Pasero P Overexpression of Claspin and Timeless protects cancer cells from replication stress in a checkpoint-independent manner. Nat Commun. 2019;10(1):910. doi:10.1038/s41467-019-08886-8

Paul C, Delpech H, Haouzi D, Hamamah S, Sardet C, Fabbrizio E Coprs inactivation leads to a derepression of LINE1 transposons in spermatocytes. FEBS Open Bio. 2019;9(1):159-168. doi:10.1002/2211-5463.12562

Pujol J-L, Jean-Baptiste S, Bommart S, Roch B Synchronous multiple non-small cell lung cancers in an allograft lung recipient. Lung Cancer. 2018;124. doi:10.1016/j.lungcan.2018.07.024

Pujol J-L, Roch B, Roth C, Mérel J-P Qualitative study of patients' decision-making when accepting second-line treatment after failure of first-line chemotherapy. PLoS ONE. 2018;13(5):e0197605. doi:10.1371/journal.pone.0197605

Antonia S, Villegas A, Daniel D, Vicente D, Murakami S, Hui R, Kurata T, Chiappori A, Lee K, de Wit M, Cho B, Bourhaba M, Quantin X, Tokito T, Mekhail T, Planchard D, Kim Y-C, Karapetis C, Hiret S, Ostoros G, Kubota K, Gray J, Paz-Ares L, de Castro Carpeño J, Faivre-Finn C, Reck M, Vansteenkiste J, Spigel D, Wadsworth C, Melillo G, Taboada M, Dennis P, Özgüro?lu M Overall Survival with Durvalumab after Chemoradiotherapy in Stage III NSCLC. N. Engl. J. Med.. Sep 25, 2018. doi:10.1056/NEJMoa1809697


Equipe

Responsable : Antonio Maraver
 

Institut de Recherche en
Cancérologie de Montpellier
CRLC Val d’Aurelle-Paul Lamarque
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Tél. : 33 (0)4 67 61 23 95
Fax : 33 (0)4 67 61 37 87
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Sommaire

Le cancer du poumon tue chaque année un million de personnes dans le monde faisant de ce cancer une des causes majeures de décès par cancer dans le monde. La stratégie thérapeutique qui consiste à utiliser l’addiction des tumeurs aux oncogènes a été exploité pour développer de nouvelles thérapies ciblées, tel que les inhibiteurs de tyrosines kinases (TKI). Ceux ci sont utilisés sur une sous population de patients atteints d'adénocarcinomes du poumon porteurs d’altérations génétiques de différents oncogènes tels que EGFR, ALK, MET, ROS ou RET. Cependant bien que ces patients aient une bonne réponse initiale au traitement ils développent systématiquement des résistances dues à divers mécanismes et notamment à l’apparition de nouvelles mutations. Ainsi, actuellement une chimiothérapie conventionnelle à base de sel de platine est la seule alternative possible à offrir à ces patients, traitement peu efficace et pour lequel les patients développent à nouveau rapidement une résistance. L’une des difficultés majeures dans le traitement du cancer du poumon est donc la résistance des cellules cancéreuses aux thérapies conventionnelles. L'identification des voies de signalisation impliquées dans ces résistances est ainsi essentielle pour guider le développement de nouvelles approches thérapeutiques et empêcher la réapparition de la maladie.

 

En utilisant des modèles de souris génétiquement modifiés du cancer du poumon (dont certains sont uniques à notre laboratoire), des xénogreffes dérivées de patient du cancer du poumon ainsi que des échantillons cliniques, notre groupe s'efforce de lutter contre la résistance à tous ces traitements dans l'adénocarcinome du poumon. Pour ce, nous combinons l'utilisation de différents inhibiteurs de tyrosines kinases ciblant la dépendance des tumeurs aux oncogènes, à d’autres inhibiteurs de voies non oncogéniques telle que la voie de signalisation Notch. L’objectif principal est d’établir des combinaisons thérapeutiques rationnelles dans le but ultime de développer des essais cliniques dans notre hôpital localisé sur le même campus, ICM.

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