Sommaire

PROJET SCIENTIFIQUE

L'une des principales causes de l'échec des traitements anticancéreux est le développement de mécanismes de résistance aux médicaments. Au cours des dernières décennies, de nouvelles thérapies ont été développées pour contourner cette résistance et prolonger la survie des patients, notamment les thérapies « ciblées » telles que les anticorps monoclonaux ou les inhibiteurs de kinases ainsi que les inhibiteurs de checkpoint immunitaire. Même si certaines molécules ont permis d’améliorer significativement la réponse tumorale et sont aujourd’hui approuvées pour un usage clinique de routine, aucune ne permet d’aboutir à une guérison définitive. Les raisons de ce manque d’efficacité sont multiples mais sont en grande partie liées au fait que les tumeurs solides sont capables d’activer des voies de signalisation alternatives permettant d’assurer leur croissance. Ce processus est d’autant plus complexe qu’ils dépendent de paramètres pharmacocinétiques et pharmacodynamiques liés aux patients ou à la localisation tumorale chez un même patient. Tout l’enjeu de la pharmacologie anticancéreuse actuelle est donc de pouvoir prédire, en fonction du patient, quelles seront les voies de signalisation impliquées dans la résistance à un médicament et d’identifier de nouvelles stratégies/combinaisons permettant de les inhiber sans accroître la toxicité des traitements.

Dans ce cadre, le projet de recherche de notre groupe est centré sur l'optimisation des traitements dans les modèles de tumeurs solides. Les principaux axes de notre projet de recherche sont:

a) l'identification de cibles innovantes

b) la mise au point de traitements pour vaincre la chimiorésistance

c) la compréhension des voies de signalisations activées par les médicaments

d) l'identification de biomarqueurs de développement du cancer et de résistance aux traitements.

PRINCIPALES PUBLICATIONS

Combes E, Andrade A, Tosi D, Michaud H-A, Coquel F, Desigaud D, Jarlier M, Coquelle A, Pasero P, Bonnefoy N, Martineau P, Del Rio M, Beijersbergen R, Vezzio-Vie N Inhibition of Ataxia-Telangiectasia Mutated and RAD3-related (ATR) overcomes oxaliplatin resistance and promotes anti-tumor immunity in colorectal cancer. Cancer Res.. Apr 15, 2019. doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-2807

Cherradi S, Martineau P, Gongora C, Del Rio M Claudin gene expression profiles and clinical value in colorectal tumors classified according to their molecular subtype. Cancer Manag Res. 2019;11. doi:10.2147/CMAR.S188192

Corvaglia V, Carbajo D, Prabhakaran P, Ziach K, Mandal P, Santos V, Legeay C, Vogel R, Parissi V, Pourquier P, Huc I Carboxylate-functionalized foldamer inhibitors of HIV-1 integrase and Topoisomerase 1: artificial analogues of DNA mimic proteins. Nucleic Acids Res.. May 10, 2019. doi:10.1093/nar/gkz352

Ziach K, Chollet C, Parissi V, Prabhakaran P, Marchivie M, Corvaglia V, Bose P, Laxmi-Reddy K, Godde F, Schmitter J-M, Chaignepain S, Pourquier P, Huc I Single helically folded aromatic oligoamides that mimic the charge surface of double-stranded B-DNA. Nat Chem. 2018;10(5):511-518. doi:10.1038/s41557-018-0018-7

Cherradi S, Ayrolles-Torro A, Vezzo-Vié N, Gueguinou N, Denis V, Combes E, Busson M, Canterel-Thouennon L, Mollevi C, Pugnière M, Bibeau F, Ychou M, Martineau P, Gongora C, Del Rio M Antibody targeting of claudin-1 as a potential colorectal cancer therapy. J. Exp. Clin. Cancer Res.. 2017;36(1):89. doi:10.1186/s13046-017-0558-5

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Qui sommes-nous ?

Situé dans le Parc Euromédecine, l'Institut de Recherche en Cancérologie de Montpellier (U1194) est localisé sur le Campus Val d'Aurelle (ICM, Institut régional du Cancer Montpellier / Val d'Aurelle).

Centre de Recherche U1194 soutenu par l'Inserm, l'Université de Montpellier et l'Institut du Cancer de Montpellier (ICM)

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