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Résistance aux traitements et thérapies innovantes (RTTi)

Responsable : Céline Gongora
 
Institut de Recherche en
Cancérologie de Montpellier
Campus Val d’Aurelle
34298 Montpellier cedex 5
 
Tél. : 33 (0)4 67 61 37 45
Fax : 33 (0)4 67 61 37 87
celine.gongora@inserm.fr
 
Projet scientifique
 

L'une des principales causes de l'échec des traitements anticancéreux est le développement de mécanismes de résistance aux médicaments. Au cours des dernières décennies, de nouvelles thérapies ont été développées pour contourner cette résistance et prolonger la survie des patients, notamment les thérapies « ciblées » telles que les anticorps monoclonaux ou les inhibiteurs de kinases ainsi que les inhibiteurs de checkpoint immunitaire. Même si certaines molécules ont permis d’améliorer significativement la réponse tumorale et sont aujourd’hui approuvées pour un usage clinique de routine, aucune ne permet d’aboutir à une guérison définitive. Les raisons de ce manque d’efficacité sont multiples mais sont en grande partie liées au fait que les tumeurs solides sont capables d’activer des voies de signalisation alternatives permettant d’assurer leur croissance. Ce processus est d’autant plus complexe qu’ils dépendent de paramètres pharmacocinétiques et pharmacodynamiques liés aux patients ou à la localisation tumorale chez un même patient. Tout l’enjeu de la pharmacologie anticancéreuse actuelle est donc de pouvoir prédire, en fonction du patient, quelles seront les voies de signalisation impliquées dans la résistance à un médicament et d’identifier de nouvelles stratégies/combinaisons permettant de les inhiber sans accroître la toxicité des traitements.

 

Dans ce cadre, le projet de recherche de notre groupe est centré sur l'optimisation des traitements dans les modèles de tumeurs solides. Les principaux axes de notre projet de recherche sont:

a) l'identification de cibles innovantes,

b) la mise au point de traitements pour vaincre la chimiorésistance,

c) la compréhension des voies de signalisations activées par les médicaments et

d) l'identification de biomarqueurs de développement du cancer et de résistance aux traitements.

 

 

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Principales publications

 

Mbatchi LC, Gassiot M, Pourquier P, Goberna A, Mahammedi H, Mourey L, Joly F, Lumbroso S, Evrard A, Houede N. Association of NR1I2, CYP3A5 and ABCB1 genetic polymorphisms with variability of temsirolimus pharmacokinetics and toxicity in patients with metastatic bladder cancer. Cancer Chemother Pharmacol. 2017 Jul 4. doi: 10.1007/s00280-017-3379-5. [Epub ahead of print]

 

Cherradi S, Ayrolles-Torro A, Vezzo-Vié N, Gueguinou N, Denis V, Combes E, Boissière F, Busson M, Canterel-Thouennon L, Mollevi C, Pugnière M, Bibeau F, Ychou M, Martineau P, Gongora C, Del Rio M. Antibody targeting of claudin-1 as a potential colorectal cancer therapy. J Exp Clin Cancer Res. 2017 Jun 28;36(1):89. doi: 10.1186/s13046 -017-0558-5.

 

Joffre C, Djavaheri-Mergny M, Pattingre S, Giuriato S. The yin and the yang of autophagy in cancer cells. Med Sci (Paris). 2017 Mar;33(3):328-334. doi: 10.1051 /medsci/20173303021.

 

Del Rio M, Mollevi C, Bibeau F, Vie N, Selves J, Emile JF, Roger P, Gongora C, Robert J, Tubiana-Mathieu N, Ychou M, Martineau P. Molecular subtypes of metastatic colorectal cancer are associated with patient response to irinotecan-based therapies. Eur J Cancer. 2017 Mar 8;76:68-75. doi: 10.1016/j.ejca.2017.02.003. [Epub ahead of print]

 

Lehmann-Che J, Poirot B, Boyer JC, Evrard A. La génétique somatique des tumeurs solides, un incontournable à l’ère de la médecine de précision. Therapie. 2017 Jan 3. pii: S0040-5957(16)31284-7. doi: 10.1016/j.therap.2016.09.009. [Epub ahead of print]

 


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