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Signalisation de l'Invasion tumorale

Responsable : Peter Coopman
 
Institut de Recherche en
Cancérologie de Montpellier
CRLC Val d’Aurelle-Paul Lamarque
34298 Montpellier cedex 5

 
Tél. 33 (0)4 67 61 24 32
Fax 33 (0)4 67 61 37 87
peter.coopman@inserm.fr
 
Projet scientifique

 

La compréhension des voies de signalisation qui régissent la formation et la progression tumorale se confronte à la complexité et à l’interconnexion des voies de signalisation pro- et anti-oncogéniques. L'objectif principal de notre équipe est d’identifier les voies impliquées dans la régulation positive (oncogènes) ou négative (gènes suppresseurs de tumeurs) de la formation et de la progression (invasion et métastases) des tumeurs, et ceci afin d’en comprendre les interconnexions et d'identifier de nouveaux biomarqueurs ou cibles thérapeutiques. Initialement centrés sur le cancer du sein, nos études se sont récemment étendues à d’autres cancers comme les cancers de l’ovaire et du poumon. Le cancer du sein est le cancer invasif le plus répandu chez la femme et sa propagation métastatique est la principale cause d'échec du traitement et de mortalité. Dans ce cancer, nous nous intéressons aux voies de signalisation contrôlées par la protéine tyrosine kinase Syk (P. Coopman) et la protéine tyrosine phosphatase PTPN13 (G. Freiss) pour lesquelles nous avons établi pour la première fois leur effet négatif sur la formation et l’invasion de tumeurs mammaires (rôle de suppresseur de tumeurs). Notre équipe et d'autres ont révélé une corrélation positive entre leur baisse d’expression et une capacité métastatique accrue ainsi qu'une baisse de la survie chez les patientes atteintes d'un cancer du sein, observations corroborées dans un nombre croissant d’autres carcinomes. Parmi ces carcinomes, notre équipe s’intéresse au cancer du poumon qui est la première cause de mortalité par cancer dans le monde. Nos recherches portent principalement sur les oncogènes KRAS et le récepteur EGFR (J. Solassol) connues pour agir positivement sur le développement, la progression ou la chimiorésistance des cancers du poumon, et les connections possibles avec les voies contrôlées par Syk et PTPN13.

 

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Principales publications

 

Tümmler C, Dumitriu G, Wickström M, Coopman P, Valkov A, Kogner P, Johnsen JI, Moens U, Sveinbjörnsson B. SYK Inhibition Potentiates the Effect of Chemotherapeutic Drugs on Neuroblastoma Cells in Vitro. Cancers (Basel). 2019 Feb 10;11(2). pii: E202. doi: 10.3390/cancers11020202. PubMed PMID: 30744170.

 

 

Naldi A, Larive RM, Czerwinska U, Urbach S, Montcourrier P, Roy C, Solassol J, Freiss G, Coopman PJ*, Radulescu O*. Reconstruction and signal propagation analysis of the Syk signaling network in breast cancer cells. PLoS Comput Biol. (2017);13(3):e1005432. (*equally contributing senior authors)

 

 

D'Hondt V, Lacroix-Triki M, Jarlier M, Boissiere-Michot F, Puech C, Coopman P, Katsaros D, Freiss G. High PTPN13 expression in high grade serous ovarian carcinoma is associated with a better patient outcome. Oncotarget. (2017);8(56):95662-95673.

 

 

Vendrell JA, Taviaux S, Béganton B, Godreuil S, Audran P, Grand D, Clermont E, Serre I, Szablewski V, Coopman P, Mazières J, Costes V, Pujol JL, Brousset P, Rouquette I, Solassol J. Detection of known and novel ALK fusion transcripts in lung cancer patients using next-generation sequencing approaches. Sci Rep. (2017);7(1):12510.

 

 

Mangé A, Dimitrakopoulos L, Soosaipillai A, Coopman P, Diamandis EP, Solassol J. An integrated cell line-based discovery strategy identified follistatin and kallikrein 6 as serum biomarker candidates of breast carcinoma. J Proteomics. (2016);142:114-21.

 

 

Coopman P, Djiane A. Adherens Junction and E-Cadherin complex regulation by epithelial polarity. Cell Mol Life Sci. 2016 Sep;73(18):3535-53.

 

 

 

 


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